溶晶时痛风发作，为啥没平时那么痛？能不吃止痛药吗

血尿酸水平突然降低时，可使已形成的尿酸盐结晶从关节滑膜脱落，引起痛风急性发作;关节内的痛风石表面溶解时，会产生不溶性的尿酸盐结晶，进一步加重痛风炎症。这些，是痛风患者在降尿酸过程中经常发生的情况，而且，血尿酸水平下降得越快，引发痛风的可能性越高。

因此，对于刚开始降尿酸治疗的患者，推荐使用药量递增法，同时联用小剂量抗炎止痛药预防脚痛风发作。不过，对于易感性很强的患者，这样仍然不能阻止降尿酸过程中的痛风发作。还有些患者认为，长期服用降尿酸药就已经足够让人沮丧，现在还要再加服副作用更明显的止痛药，这很难接受。

和传统的痛风急性发作相比，降尿酸过程中的痛风发作(溶晶之痛)疼痛程度相对较轻，且发作频率呈递减趋势。于是，有些患者会想：既然如此，溶晶时痛风发作，是不是可以不吃止痛药，一咬牙忍一忍就过去了

首先先来了解一下为什么溶晶时的痛风发作疼痛程度会相对更轻。痛风的急性发作，是因为关节内的尿酸盐结晶激活了自然免疫反应，而尿酸盐结晶和免疫细胞的相互反应，主要通过两个机制，它们分别是尿酸盐结晶的浓度和表面反应性。

和血尿酸浓度升高时新形成的尿酸盐结晶相比，从关节滑膜脱落的尿酸盐结晶，以及从痛风石表面溶解的尿酸盐结晶在表面反应性上显然不如前者更具致炎性。有研究证实，人类关节滑膜、滑液中的免疫细胞更容易和那些成熟的尿酸盐结晶“和平共处”，即使发生炎症反应，程度也相应轻一些;而那些新鲜进入关节的尿酸盐结晶和免疫细胞，表现更为激进，更容易“擦枪走火”，从而引发激烈的免疫反应。

尽管如此，溶晶时的痛风发作，在本质上还是一种爆发式级联扩增反应。虽然在发作的前期疼痛程度相对更轻(常表现为酸痛或胀痛)，但如果不加以控制，炎症因子的不断释放和中性粒细胞的趋化，会召集更多免疫细胞到达炎症发作区域吞噬尿酸结晶，加重或延长痛风的炎症反应。

另外，和细菌性炎症不同，痛风的急性发作是无菌性炎症，免疫细胞吞噬尿酸盐结晶后不会化脓流出体外。因为免疫细胞缺乏能够溶解尿酸盐结晶的酶，那些吞噬了尿酸盐结晶的免疫细胞，会继续存留在体内，在下一次痛风急性发作时，它们会被其他免疫细胞视为异物被继续吞噬。久而久之，就形成了以被吞噬的尿酸盐结晶为核心，周围包裹着大量免疫细胞和纤维化结缔组织的痛风石。

痛风急性发作时，及时使用止痛药中止痛风急性炎症，不仅可以减轻关节疼痛程度，更重要的是可以减少免疫细胞对尿酸盐结晶的吞噬，从而降低痛风石的形成机率。从这个意义上看，溶晶时痛风频繁急性发作，对尿酸盐结晶溶解的总体趋势是不利的。

痛风病医院溶晶过程中，随着关节内尿酸盐结晶体积的明显减少，痛风急性发作的次数也会随之减少，止痛药服用的总剂量也在减少。另外，痛风治疗的主要目的之一，就是消溶关节内的尿酸盐结晶，短期内服用止痛药，也是服务这一大局的必要手段。